Un
estudio internacional, con participación española, descubre una veintena de
procesos biológicos que causan las mutaciones genéticas de los tumores más
comunes
¿Qué hace que una célula se
altere y empiece a crecer de forma desorganizada hasta originar un tumor? La
genómica nos ha enseñado que todos los cánceres se originan por la acumulación
de mutaciones genéticas en el ADN de las células del organismo. Algunas de esas
mutaciones están presentes desde el nacimiento y elevan el riesgo de esa
persona a tener un tipo de tumor, pero lo más frecuente es que esas
alteraciones genéticas no sean heredadas y se produzcan a lo largo de la vida
de una persona.
La clave del origen del cáncer
está en los procesos que rigen esas mutaciones. Por eso, la investigación del
cáncer se centra en conocer qué ocurre antes de que se generen esas
alteraciones en el ADN, buscando las huellas de los agentes causales del cáncer.
Se quiere averiguar cómo evitar que surjan esas mutaciones genéticas y si ya
están en marcha, hallar el talón de Aquiles de este proceso para desarrollar
tratamientos eficaces.
Ahora, una nueva investigación en
la que participan equipos científicos de 14 países, entre ellos españoles,
ilumina este camino con nueva y valiosa información. Han identificado más de 20
firmas mutacionales distintas que explicarían la mayoría de las mutaciones
implicadas en los treinta tipos de cáncer más común, entre ellos el cáncer de
mama, de ovario, próstata, páncreas, leucemia... Cada una de estas firmas es
responsable de generar las alteraciones genéticas que conducen a la aparición
de un tumor. Probablemente, esta veintena de procesos no incluye absolutamente
todas las firmas mutacionales que conducen al cáncer, aunque sí la mayoría de
ellas, aseguran los investigadores implicados. Este importante hallazgo
pertenece al Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer. Para identificar
esos procesos generadores de mutaciones, se ha investigado los genomas de 7.042
pacientes y cinco millones de mutaciones.
Finaciación española
La investigación se presenta en
la revista «Nature» y ha sido coordinada por Michael Stratton del Instituto
Sanger, en el Reino Unido. La contribución española ha sido dirigida por Carlos
López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de
Oviedo y Elías Campo, de la Universidad de Barcelona. La investigación española
ha sido financiada por el Ministerio de Economía.
El resultado de este ingente
esfuerzo es el análisis más completo realizado hasta la fecha en busca del
origen del cáncer. El estudio tiene profundas implicaciones, tanto para la
comprensión de las enfermedades oncológicas, como para su prevención y
tratamiento.
Complejidad y diversidad
La información recabada por el
Consorcio muestra una vez más la complejidad y diversidad del cáncer. En este
trabajo se han identificado muchas firmas moleculares distintas y cada tumor
muestra varias de estas firmas, algunos hasta seis distintas. Por ejemplo, en
el desarrollo del cáncer de ovario se ha comprobado que se requieren dos
procesos mutacionales, frente a las seis que se necesitan en el desarrollo de
hígado.
¿Eso significaría que cuánto más
complejos sea el desarrollo del cáncer, más difíciles serán de tratar? «No
necesariamente», responde López Otín a ABC. «En algunos casos puede ser así,
pero no ocurre así en todos los tumores. La agresividad va a depender también
de los genes concretos que sufren las mutaciones. Un tumor con pocas firmas
mutacionales, generado por un número pequeño de factores externos o internos
puede ser muy agresivo si esas mutaciones afectan a genes cruciales para
impulsar los procesos de invasión y metástasis», explica.
Algunas de esas firmas o
mecanismos de alteración genética ya se conocían, como los producidos por el
envejecimiento o factores ambientales como el tabaco (cáncer de pulmón) o la
radiación solar (cáncer de piel). Pero se desconocían los mecanismos implicados
en la gran mayoría de los tumores. El estudio también ha encontrado tumores que
sufren hipermutación, una especie de tormenta mutacional. Estas hipermutaciones
son frecuentes en el cáncer de mama y también en la leucemia linfoblástica
aguda, cáncer de hígado, pulmón, páncreas y meduloblastoma.
Cien pacientes españoles
El equipo español de
investigadores se ha centrado en la leucemia más común, la leucemia linfática
crónica. En la búsqueda de los mecanismos que causan las mutaciones de este
cáncer de la sangre se ha identificado uno relacionado con la edad y otro con
el sistema de reparación del daño en el ADN.
En total, el grupo español ha
estudiado en detalle las firmas mutacionales de más de cien genomas de enfermos
con este tipo de leucemia. Fuente: www.abc.es/
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