Un trabajo con cultivos celulares dirigido
desde Barcelona sugiere nuevas vías contra la metástasis
El colesterol malo es un factor de riesgo bien conocido para
el infarto y otras enfermedades vasculares. Pero un equipo internacional
dirigido por Carlos Enrich, de la Universidad de Barcelona, le apunta ahora
también como un probable responsable de las metástasis, las réplicas de un tumor
en otros órganos que suelen matar a los pacientes de cáncer. En modelos
celulares del cáncer humano, los científicos demuestran que el colesterol malo
(LDL, o lipoproteínas de baja densidad) estimula a las células cancerosas a
moverse y diseminarse. A la inversa, el colesterol bueno (HDL, o lipoproteínas
de alta densidad) se opone a esos mismos mecanismos moleculares. El trabajo
indica una nueva estrategia contra la metástasis, el verdadero verdugo de las
personas con cáncer.
“La metástasis es uno
de los grandes asuntos que hacen el cáncer tan difícil de tratar”, dice
Enrich, “y los investigadores reconocen
desde hace tiempo que un mejor entendimiento de la diseminación del cáncer
puede darnos la oportunidad de mejorar el tratamiento del cáncer”. Enrich ha
dirigido un equipo del departamento de Biología Celular de la Universidad de
Barcelona y otros institutos de la misma ciudad, junto a las universidades de
Sidney, Brisbane y Nueva Gales del Sur en Australia, Atenas y Hamburgo. Los 22
investigadores publican el trabajo en Cell Reports.
Las células del cuerpo humano se unen a sus vecinas mediante
unas proteínas de su membrana llamadas integrinas. “Funcionan como un velcro”, explica Enrich. Las diferentes
configuraciones de ese velcro, sin embargo, también están implicadas en la
diseminación de las células cancerosas desde su tumor original hasta otros
tejidos vecinos, o a otros órganos lejanos a través de la sangre o el circuito
linfático (de ahí el frecuente interés de los médicos por examinar los nódulos
linfáticos). Las integrinas tienen un papel esencial en la capacidad de esas
células viajeras para adherirse a los nuevos órganos e invadirlos.
Y es justo ahí donde interviene el colesterol: en el tráfico
intracelular que determina qué integrinas y cuántas se integran en la membrana
de la célula cancerosa. “Lo que más nos
interesó es que el colesterol, una de las principales grasas de nuestro cuerpo,
se revelaba como necesario para mantener las integrinas en la superficie de las
células cancerosas”, explica Enrich sobre la génesis de su trabajo. “Pero hasta ahora no se sabía de dónde venía
ese colesterol, ni cómo se le podría manipular para ayudar en el tratamiento
del cáncer”. Esto es lo que aclara la nueva investigación.
El colesterol es insoluble en la sangre, como cualquier
grasa es insoluble en agua. Para viajar por la sangre tiene que unirse a
complejos de proteínas, formando lipoproteínas (grasas unidas a proteínas), que
vienen en dos modelos: las de baja densidad (LDL) transportan el colesterol
recién sintetizado en el hígado hasta otros órganos; las de alta densidad (HDL)
retiran el exceso de colesterol de esos órganos y lo devuelven al hígado.
Idealmente, el hígado se entera así de que ya sobra colesterol y deja de
sintetizarlo, o incluso empieza a degradarlo.
Los términos malo (LDL) y bueno (HDL) se acuñaron en el
contexto de la enfermedad cardiovascular, porque las LDL son la fuente
primordial de colesterol para los depósitos escleróticos que van obturando las
arterias. Las HDL no solo evitan servir colesterol a esos depósitos, sino que
lo retiran de ellos en ciertas condiciones.
Pero ahora, curiosamente, los términos bueno y malo se
pueden extender al ámbito completamente distinto de la metástasis tumoral.
También ahí, por lo que indica la investigación de Enrich y su equipo, el
colesterol malo (LDL) estimula la capacidad invasiva de las células cancerosas,
mientras que el bueno (HDL) la reduce. Parece ser que, en este asunto al menos,
el que es bueno, lo es en cualquier parte. Fuente: elpais.com
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